martedì 5 settembre 2023

 MODULO DI PATOLOGIA ALLERGICA. Caro Tiziano Corradori spero vivamente che tu legga questo blog insieme ai dottori Morolli Luca, Gerboni e Micali e agli allergologi Pasotti, Santucci e chi più ne ha e più ne ammetta perchè fra le vie di penetrazione delle malattie infettive le principali sono la cute, le mucose, l'apparato respiratorio, il tubo digerente e le vie urogenitali. Queste sono dotate di barriere fisiologiche che si oppongono all'ingresso di germi e perciò una diminuzione di questi sistemi naturali di difesa condiziona considerevolmente la moltiplicazione e l'invasività dei germi patogeni. Nella cute la presenza di una flora batterica commensale ingenera proliferazione di germi patogeni specie s livello della diminuzione di sostanze antibatteriche come i lisozomi e specie a livello di ferite o piaghe da decubito che si potrebbero creare anche in Daniele appena dimesso dall'ospedale dopo un importante intervento alla vescica ed ai reni. Le vie urinarie rappresentano un importante fattore meccanico di eliminazione di germi ed è alta la possibilità post-interventi alle vie genitourinarie di gonococco perchè è dotato di sistemi di adesività cellulare che gli consentono di fissarsi agevolmente sulla mucosa urogenitale maschile. Invece caro Spelzini per quanto riguarda la mucosa vaginale l'acidità del secreto vaginale costituisce per fortuna un ambiente sfavorevole all'attecchimento di germi patogeni per opera della produzione di acido lattico nel fattore del bacillo di Doderlein che si oppone alla crescita patogena. Tuttavia le infezioni femminili possono essere frequenti nelle bambine e nell'età senile per vulvo-vaginiti a causa di una insufficiente acidità vaginale che favorisce l'impianto di germi opportunisti come i miceti, gli stafilococchi e gli EMOFILI. Il trattamento con estrogeni è spesso risolutivo e questo effetto è legato all'ispessimento della mucosa vaginale e induzione di acidità cui consegue la morte dei microorganismi. La linea di difesa più critica è quella del sangue in quanto le sue cellule sono polimorfonucleari (PMN) o granulociti, divisi in neutrofili che costituiscono il 55%-70% dei leucociti e che contengono enzimi come la perossidasi, ribonucleasi, lisozima, fosfatasi acida ed alcalina. I neutrofili raggiungono per primi la sede di penetrazione dei germi entro 90 min. ed il loro numero aumenta considerevolmente nel corso di un processo infiammatorio essi hanno una vita breve di meno di 12 h per cui debbono essere continuamente ricostituiti. Gli eusinofili rappresentano l'1%-4% dei leucociti circolanti; il loro numero aumenta molto in corso di reazioni allergiche e di infezioni di parassiti. Si ipotizza che essi svolgano un'azione di mediatori chimici associati ai processi allergici, in quanto sono ricchi di agenti vasoattivi come l'istamina e la serotonina. Anche i basofili sono ricchi di eparina e di istamina per cui si pensa che possano intervenire prevalentemente nelle risposte allergiche e negli stati di stress. Perciò si devono fare verifiche sulla Proteina C-reattiva e su interferon perchè la prima migra nell'elettroforesi come una beta--globulina e c'è il rischio caro Morolli che Mariangela abbia uno streptocossus pneumoniae nel siero che deve essere verificato su PCR per legame ad entità degli stimoli di sepsi di difesa secondario. Per esempio caro Morolli se Mariangela malauguratamente si fosse presa uno stafilococco aureo responsabile di tossinfezioni alimentari e di infezioni croniche acute e recidivanti queste provocherebbero una resistenza agli antibiotici per cui possono purtroppo rimanere nello stato di latenza nell'organismo anche per lunghi periodi e quindi dare origine poi a gravi forme allergiche. Bisogna stidiare il termine "complemento" che è stato introdotto da Erlich per indicare un fattore termolabile di riscaldamento che si aggira aui 56° per pochi min. che ha una azione di lisi delle cellile sensibilizzate che riguarda l'emolisi immunitaria che ha come punto di partenza nella fissazione di C1q al complesso di superficie antigene-anticorpo per la formazione di C1qrs che ha arttività esterasica ed è in grado di agire su C4 provocandone la scissione in frammenti che combinandosi fra di loro e reagendo su C2 e C3 danno luogo ad una reazione a cascata come avviene nella coagulazione del sangue con la fissazione finale dei 2 enzimi il C8 che è il vero responsabile dell'emolisi ed il C9 che agisce da acceleratore. Inoltre è stata descritta una via alternativa di attivazione nei polisaccaridi come l'inulina endotossine batteriche e la properdina. In presenza di ioni magnesio il fattore C3b ed il fattore B formano il complesso C3Bb e quindi il fattore D normalmente presente nel plasma scinde il fattore B in Bb mentre il complesso C3b3b è l'enzima convertasi che alterna e scinde C3 in C3b ed ottenuta l'attivazione le 2 vie utilizzano poi gli stessi componenti nella fase finale della lisi cellulare. In particolare modo i frammenti C3a e C3b determinao la degranulazione dei mastociti con liberazione di istamina e conseguenti modificazione della permeabilità capillare, contrazione della muscolatura liscia e fenomeni di anafilassi; nelle azioni chemioterapiche i componenti C5a e C567 svolgono attività chemiotattica sui NEUTROFILI e poi azione di immunoaderenza ed opsonizzazione per cui la fissazione di C3b a batteri rivestiti fi immunoglobuline facilita l'aderenza e la fagocitosi da parte dei monociti, dei polimorfonucleati e dei macrofagi. E' il caso quindi di verificare se ci sia bisogno di interferon. Grazie per la collaborazione della Medicina generale interna. 

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